疾病名称:缺血缺氧性脑病
所属部位:头
就诊科室:儿科 呼吸内科 脑外科
症状体征:其他症状,晕厥,昏迷,言语障碍,瞳孔异常,高颅压综合征,急性呼吸窘迫综合征
缺血缺氧性脑病简介    缺血缺氧性脑病(HIE)是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变,主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害

缺血缺氧性脑病是由什么原因引起的？
 

　　尚未完全明了，有待深入研究，推测与以下原因有关：

　　1、脑血流量调节功能降低 正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

　　2、脑组织代谢的异常 人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在①氧自身虚夸（O2-）使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。

　　3、脑部对缺氧缺血的易感区 ①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。　

　　缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死，以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。

　　1、大脑病变 足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly），如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）。

　　2、颅内出血 早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血（SAH）在足月儿和早产儿都可发生。

　　3、脑干病变 病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。

　　缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高。本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化（Periventricular Leukomalacia,PVLM）

缺血缺氧性脑病有哪些表现及如何诊断？
 

　　缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见，胎龄愈小发生率愈高。出血部位以室管膜下的尾状核最多见，易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室内出血（SEH-IVH）。一般的缺血缺氧性脑病在出生前可能有提示宫内窘迫的病史，分娩时胎心可能增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。根据病情可分为三度：

　　1.轻度 表现为过度兴奋，易激惹，肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反应和吸吮反射稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，瞳孔无改变。一天内症状好转，预后佳。

　　2.中度 患儿嗜睡，反应迟钝，肌张力降低，拥抱反射和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。

　　3.重症 患儿神志不清，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，病死率高，多在一击内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。